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环孢素和他克莫司等钙调磷酸酶抑制剂主要用于器官移植后的排异反应及自身免疫性疾病。骨质疏松为其常见不良反应,多发生在脊柱部位,作用机制可能与其显著增加骨吸收有关。

甲状腺激素甲状腺激素能与生长激素协同促进骨的生成、生长、成熟。但如果过量的话,则会因钙磷运转失调,呈现负钙平衡,引起骨骼系统脱钙,骨吸收增加而导致骨质疏松症。

若不加以解决,这种问题会产生诸多可影响后续生活质量的后遗症。

温馨提示:

胃药含有铝元素的药物如胃舒平、盖胃平,长期服用会引起骨质疏松症。因为药物中的铝元素与磷酸根结合,形成不溶性的磷酸铝复合物,使血磷减少,长期服用可能导致骨质疏松、骨软化等。此外,加拿大曼尼托巴大学的科学家先后调查了15792例50岁以上服用质子泵抑制剂的患者。结果发现,服用该药5年以上的患者,62%出现了骨盆、手腕部或脊柱的骨质疏松;使用7年以上者,患骨质疏松的风险更多出了4倍。

此外,糖皮质激素还可导致体重骤增、满月脸、水牛背等副作用。

八、钙调磷酸酶抑制剂

抗癫痫药长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药,可因其促进维生素D降解及消化道对钙的吸收减少而致低钙血症,使骨钙减少9.8%~29.1%,出现骨质疏松症或者自发性骨折。

抗血小板药,主要用于动脉粥样硬化相关的疾病。而抗凝药常用于预防静脉血栓形成,包括下肢深静脉血栓形成、静脉曲张、心房颤动、心脏瓣膜疾病等。

罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类降糖药主要用于治疗胰岛素抵抗的2型糖尿病。由其引起的骨质疏松常表现为全身骨骼受累,多见于女性患者,骨折部位常见于上肢,累及肱骨和手部;下肢骨折多在足部。作用机制可能与其促进绝经后女性破骨细胞分化和骨吸收,抑制成骨细胞分化和骨形成有关。罗格列酮和吡格列酮均可增加骨折风险,且绝经后女性人群及伴随应用利尿剂的男性人群尤其明显,风险升高比例呈剂量相关性。

糖皮质激素该类药物是目前最常见的药源性骨质疏松症的致病因素。其可促进蛋白质分解,增加钙磷排泄,减少蛋白质粘多糖的合成,使骨基质形成障碍;它还可抑制成骨细胞的活性,具有抗维生素D活性作用;长期使用便易出现骨质疏松、骨小梁和成骨细胞减少,从而使骨组织机械应力减弱。当发展到一定程度,骨小梁不能承受自身重量或正常的应力刺激时,即可发生骨折。

该如何应对:建议换成二甲双胍类胰岛素增敏剂,并加强运动。运动在减弱身体胰岛素抵抗的同时,还可促进骨骼强健。

十、蛋白酶抑制剂

另外,某些抗肿瘤的化疗药物、长期使用异烟肼及锂制剂等治疗,也有诱发药源性骨质疏松的可能性。

该如何应对:避免长期吃。在日常饮食中,多吃牛奶、虾皮、汆熟的绿叶蔬菜等富含钙的物质,也注意提升维生素D的摄入量,多晒晒太阳。多多运动,刺激骨骼抵御性增强。

戈那瑞林,亮丙瑞林和戈舍瑞林等促性腺激素释放激素类药物主要用于治疗前列腺癌、绝经前期及围绝经期的子宫内膜异位症和乳腺癌。由其引起的骨质疏松常发生在脊柱、髋骨和桡骨远端,作用机制可能与其提高甲状旁腺素介导的破骨细胞活性,加速骨转换有关。

以下药物易引起药源性骨质疏松,基层医生用药时,应注意控制药量与用药时间。

除了更年期雌激素减少引起的骨质疏松症,不少人还会因为长期服用某些药物,从而导致体内矿物质代谢紊乱,临床上称为药源性骨质疏松症。

其相关的短期或长期骨代谢异常包括骨折和下颌骨骨质疏松等。

肝素丹麦哥本哈根实验中心的别拉科维奇博士研究发现,患者应用肝素超过4个月就可能会发生骨质疏松症或者自发性骨折,这可能是由于肝素促使骨胶原溶解或某种酶受抑制而引起。也有人认为肝素使甲状旁腺功能亢进,分泌过量的甲状旁腺素,作用于破骨细胞,加速骨吸收,导致骨质疏松。另一种可能是成骨细胞活动区缺乏维生素C。

1、强效抗炎:糖皮质激素

近年来,有越来越多的药物被发现可以导致骨量丢失和骨折,引起药源性骨质疏松。今天我们就跟着药师来认识下有哪些药物可导致骨质疏松?

这与质子泵抑制剂抑制胃酸分泌,导致肠道钙离子吸收障碍,反馈性引起甲状旁腺激素等分泌增加,促进溶骨,增加骨吸收等有一定关联。

1.积极主动向医生或药师汇报用药史,对于骨质疏松症诊断非常重要。

老百姓们熟知的阿司匹林、氯吡格雷,是预防血小板聚集的,叫做抗血小板药物。还有一类药物是直接抑制凝血酶的药物,叫做抗凝药。

2.药源性骨质疏松的预防从以下3个方面:干预不良生活方式,如低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,加强体育运动,戒烟限酒;适当补充钙剂和维生素D制剂;严格控制致病药物的使用品种、给药方式、剂量及疗程,降低骨质疏松的风险。

炎症急性发作时,身体常会出现强烈的疼痛、红肿等不适感。这与免疫系统分泌的炎性物质关系密切。

九、肿瘤化疗药

但2006年新英格兰医学杂志报道,该类药物能增加骨丢失、降低骨密度和骨质量。由其引起的骨质疏松常表现为全身骨骼受累,常见于上肢,累及肱骨和手部。

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